Fall: Intubierter multiborbider 65j Patient m. terminalem Nierenversagen, EK Gabe, nach ca. 150ml (ca. 1 Stunde Transfusionszeit) Herzstillstand. Rea erfolglos. Serum-Kalium 1 Std. vor Beginn Transfusion 5,5mmol/l, bei Beginn der Rea (ca. 1 St.d nach Transfusion) 8.0 mmol/l. Kalium im Ek 31mmol/l (aus EK-Überstand rest gemessen). An den Anästhesisten (z.B. S. Schanz): Ist die Transfusion kausal?

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P. Lodemann

Nehmen wir ein Einkompartimentmodell (nur Plasma) an.

Ein EK hat ca. 300ml Volumen, HK ca. 60%, Überstand= 40%, gemessenes K+31mmol/l = (0,3 l *0,4 *31mmol/l) =3,7mmol K+,

Intravasales Kalium vor Rea 5 l Blutvolumen *0,7 (Plasmaanteil)* 5,5mmol= 19,25mmol

Theoretisches Kalium nach Transfusion: 19,25+3,7mmol=22.95 *1/ (5l*0,7) = 6,55mmol/l (Schreck lass nach, ist das viel)

Allerdings gibt es ja noch die Gegenregulation durch Wiederaufnahme in die Erythrozyten. Wenn die Na/K Atpease bei 37°C wieder anspringt soll es sogar Hypokaliämien geben.

Ein 500ml VE hat schon 2 mmol K+, die Mittlere Belastung durch die Nahrung beträgt 75mmol/die.

Der Gesamt Kaliumgehalt des Menschen sind 55mmol/Kg, vorwiegend Intrazellulär mit 160mmol/l.

Die Richtlinien und der Müller Eckardt gehen von einem K+ Problem bei Massiv Transfusion über 60ml/min aus. 150ml in einer Stunde langen da nicht hin.

Eine Änderung des pH-Werts um 0,1 führt zu einer gegensinnigen Änderung des Kaliumspiegels von etwa 0,4 mmol/l. Auch da wird das EK keine Schuld haben, der pH liegt zwischen 7 und 6 (Pufferung) und das Citrat hebt den pH noch bei Verstoffwechslung bis zur Alkalose.

Ich glaube die Transfusion macht den Kohl nicht fett. Die klinische Erfahrung ist doch eine andere. Die Hyperkaliämie im Rahmen der Rea wird eher auf die Laktatacidose unter Hypoperfusion zurückzuführen sein.

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St. Schanz
Anästhesie und Notfallmedizin, Bluttransfusionswesen
Loßburg Schömberg